Aspek Imunologi Obesitas

Aspek Imunologi Obesitas - Ciri khas obesitas ditunjukkan dengan adanya peningkatan massa jaringan lemak atau adiposa. Diduga bahwa sekresi hormon atau zat aktif lain seperti sitokin oleh jaringan adiposa menyebabkan berbagai kelainan metabolisme seperti terganggunya sensitivitas insulin, kelainan metabolisme lemak dan fungsi-fungsi sel pada sistem kekebalan tubuh (imunitas) seperti reaksi inflamasi Noviyanti, 2004).

Sel-sel lemak merupakan tempat sekresi sitokin yang berperan dalam proses inflamasi (proinflammatory cytokines). Pada obesitas dapat terjadi inflamasi kronik akibat peningkatan kadar sitokin yang dikeluarkan oleh jaringan lemak serta aktivasi molekul-molekul signaling yang berperan pada proses inflamasi.

Pengetahuan mengenai mekanisme sistem imun pada obesitas masih relatif baru. Penelitian yang bertujuan untuk melihat adanya pengaruh sistem imun pada obesitas banyak memanfaatkan hewan percobaan. Pada manusia, pengukuran kadar komponen sistem imun seperti sitokin pada darah, sistem saraf pusat, berbagai jaringan otot rangka, jaringan endotel maupun sel hati dijadikan parameter untuk melihat adanya peranan molekul tersebut pada individu dengan obesitas. Beberapa zat aktif seperti hormon dan sitokin telah dibuktikan berhubungan dengan obesitas antara lain tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-6, IL-8, IL-10, leptin dan adiponektin.

IL-6 merupakan salah satu sitokin proinflamasi yang disekresi monosit, makrofag dan jaringan adiposa. Pada manusia, IL-6 dapat memacu reaksi inflamasi. Peningkatan kadar IL-6 berhubungan dengan resistensi insulin pada penderita obesitas dan diabetes tipe-2. IL-6 dapat menginduksi produksi TNF- α pada reaksi in vitro yang diperantarai oleh TNF-α-induced adipose related protein. TNF- α merupakan komponen sitokin yang berperan dalam proses imunomodulator dan respon inflamasi. Peningkatan kadar TNF-α dijumpai pada hewan coba dan manusia yang menunjukkan tanda obesitas (Noviyanti, 2004).

IL-8 merupakan sitokin proinflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. Peran IL-8 pada obesitas belum jelas. Suatu penelitian menemukan adanya hubungan peningkatan kadar IL-8 serum dengan patogenesis aterosklerosis pada obesitas. Kadar IL-8 serum ditemukan meningkat sejalan dengan peningkatan jaringan adiposa dan TNF-α pada individu dengan obesitas (Straczkowski et al., 2002 cit Noviyanti, 2004). Namun demikian, penelitian lain tidak menemukan adanya hubungan antara peningkatan kadar IL-8 serum dengan peningkatan berat badan (Bruun et al., 2002 cit Noviyanti, 2004).

IL-10 merupakan sitokin anti-inflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. IL-10 mampu menghambat aktivasi TNF-α seperti yang ditunjukkan pada penelitian yang mengguanakan sel-sel monosit manusia (Schottelius et al., 1999 cit Noviyanti, 2004).

Leptin merupakan hormon yang dihasilkan oleh jaringan lemak yang berfungsi mengatur metabolisme untuk keseimbangan energi dan berat badan. Secara umum leptin berperan dalam menghambat rasa lapar dan meningkatkan metabolisme energi. Pada suatu individu, jaringan lemak yang berukuran besar mengandung lebih banyak leptin dibandingkan dengan jaringan lemak yang lebih kecil. Pada individu dengan obesitas, dijumpai adanya resistensi leptin dimana terjadi gangguan transportasi leptin pada otak. Hipotalamus pada individu dengan obesitas menjadi kekurangan leptin akibat terganggunya transportasi leptin dari darah menuju jaringan otak (Caro et al., 1996).

Adiponektin adalah protein spesifik jaringan adiposa yang terdapat pada sistem sirkulasi. Regulasi adiponektin dipengarui oleh sekresi sitokin antara lain TNF-α. Hubungan penurunan kadar adiponektin serum dengan obesitas dibuktikan pada penelitian yang menggunakan hewan coba mencit yang gen adiponektinnya telah di non aktifkan sehingga kemempuan untuk menghilangkan asam lemak bebas dalam plasma menurun. Tingginya kadar asam lemak bebas dalam plasma merupakan faktor utama penyebab aterosklerosis. Hal ini menunjukkan adanya hubungan antara obesitas, aterosklerosis dan kadar adiponektin (Kern et al., 2003).

Referemsi :