Mekanisme Nyeri Neuropatik

Mekanisme Nyeri Neuropatik - Eksitabilitas ektopik, reorganisasi struktural, dan penurunan inhibisi khusus pada nyeri neuropatik. Sensitisasi perifer terjadi pada nyeri inflamasi, dan juga pada nyeri neuropatik, misalnya neuralgia postherpetik. Sensitisasi sentral berperan pada nyeri inflamasi, neuropatik, dan fungsional. Skema mekanisme nyeri neuropatik dapat dilihat pada gambar di bawah.

Skema mekanisme nyeri neuropatik

Nyeri neuropatik terjadi dari cedera atau disfungsi saraf seperti berikut ini.

A. Setelah kerusakan saraf, transkripsi dan produksi saluran Natrium pada lokasi kerusakan meningkat, disertai dengan penurunan jumlah saluran kalium. Perubahan ekspresi saluran ion ini menyebabkan hipereksitabilitas dan terbentuknya aktivitas ektopik, yang diperkirakan berperan pada timbulnya nyeri spontan dan paroksismal.

B. Pada badan sel neuron aferen primer di ganglion radiks dorsalis, terjadi sprouting neuron simpatis dan diperkirakan berperan pada nyeri yang diperankan oleh system simpatis (sympathetically maintained pain)

C. Kerusakan saraf perifer menyebabkan perubahan besar pada transkripsi gen dan aktivasi berbagai kinase dan protein termasuk meningkatnya aktivitas reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). Kerusakan saraf juga menimbulkan hipertrofi dan aktivasi sel glia, termasuk mikroglia di substansia grisea medula spinalis. Mikroglia sitokin pronosiseptif seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor alpha (TNF) dan neurotropin, termasuk brain derived neurotrophic factor (BDNF) yang selanjutnya menyebabkan eksaserbasi transmisi nosiseptif dan berperan pada sensitisasi dan mempertahankan nyeri neuropatik.

Meliala, 2004 menerangkan bahwa terdapat tiga proses utama dalam mekanisme atau patofisiologi nyeri yaitu:
1. sensitisasi perifer
2. sensitisasi sentral
3. disinhibisi sentral

Referensi :
Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.