Tumor Medula Spinalis

Tumor Medula Spinalis - Penyakit neoplastik tulang belakang (spine) sering bermanifestasi sebagai nyeri yang karakteristiknya sulit dibedakan dengan penyebab non-neoplastik (benign). Saat dicurigai adanya tumor spinal harus dipertimbangkan bahwa hal ini mungkin akibat pengaruh keterlibatan jaringan lain yang ada di sekitar kolumna spinalis. Jaringan saraf, jaringan meningeal, tulang dan kartilago dapat mengalami perubahan neoplastik. Struktur-struktur ini dapat menjadi tempat penyebaran tumor ganas melalui aliran limfatik maupun hematogen (Sama, 2004).

Tumor primer spine sangat jarang terjadi dengan insidens kurang dari 5 persen dari keseluruhan tumor yang menyerang tulang. Kanker metastasis tulang belakang cukup sering terjadi. Sekitar 40-80% orang yang meninggal akibat kanker ganas telah terjadi metastasis pada tulang belakang (Sama, 2004).

Gejala tersering dari tumor spine baik jinak maupun ganas adalah nyeri pada wilayah yang terkena. Gejala neurologis yang terjadi adalah akibat dari penekanan terhadap medula spinalis dan radiks. Derajat gangguan neurologis dapat bervariasi dari kelemahan ringan, refleks yang meningkat maupun paraplegia. Hilangnya kontrol terhadap fungsi kandung kemih dan usus besar adalah akibat kompresi langsung dario tumor atau merupakan akibat dari efek massa dari suatu tumor di daerah sakrokoksigeal. Gejala sistemik atau konstitusional jelas terlihat pada keganasan atau proses metastasis (Sama, 2004).

Sekitar 70% lesi simtomatik ditemukan pada daerah torakal, 20% daerah lumbal dan 10% daerah servikal. Lebih dari 50% pasien dengan metastasis tulang belakang mengalami kelainan tulang dengan level yang multipel. Lesi primer metastasis tulang belakang dapat berasal dari keganasan paru (31%), payudara (24%), saluran cerna (9%), prostat (8%), limfoma (6%), melanoma (4%), tak diketahui (2%), lesi lain termasuk mieloma multipel (13%), dan ginjal (1%) (Tse, 2004).

Prosedur diagnostik menyeluruh terhadap tulang sangat dibutuhkan pada kasus-kasus yang dicurigai metastasis. Setiap pasien sebaiknya menjalani pemeriksaan klinis teliti, foto toraks, dan foto seluruh tulang belakang. Pada foto polos dapat terdeteksi adanya erosi pedikel dan korpus vertebra, untuk kemudian dapat diperjelas dengan pemeriksaan MRI dengan atau tanpa kontras dalam melakukan skrining terhadap keterlibatan jaringan lunak. Bone scanning positif pada 60% kasus (Tse, 2004).

Tumor medula spinalis dibagi menjadi 3 kategori yaitu (1) tumor yang berasal dari medula spinalis (intrameduler), (2) tumor yang terletak pada permukaan medula spinalis dan berasal dari meninges atau radiks ( ekstrameduler-intradural), dan tersering adalah (3) tumor yang berasal dari area epidural (ekstradural) yang menekan medula spinalis. Tumor epidural biasanya berupa lesi metastasis, limfoma, plasmasitoma, lipoma atau kordoma. Biasanya merupakan perluasan dari tulang di dekatnya atau massa foramen intervertebral. Massa non-neoplastik ekstrameduler dapat juga timbul, berupa lipomatosis epidural, dan abses bakterial atau tuberkulosis (Victor & Ropper, 2002).

Nyeri akibat tumor medula spinalis dapat terjadi jika tumor tersebut menekan radiks, sering terjadi pada tumor ekstradural dengan manifestasi nyeri radikuler. Pada tumor intrameduler nyeri radikuler lebih jarang terjadi. Adanya keterkaitan antara nyeri radikuler dan onset yang tak jelas (insidious) mendukung kecurigaan ke arah tumor medula spinalis (Gilroy, 2000). Selubung jaringan ikat yang menutupi saraf perifer diinervasi oleh nervi nervorum. Kerusakan, kompresi akibat tumor, dan inflamasi dari selubung ini dapat menimbulkan nyeri (Davis, 2002).

MRI adalah prosedur diagnostik pilihan dalam menegakkan diagnosis tumor medula spinalis. Gambaran detail dari kanalis spinalis dan medula spinalis dalam potongan sagital, aksial atau koronal telah menggeser prosedur diagnostik lain sebagai pilihan utama. Radiografi vertebra dapat mendeteksi adanya pelebaran kanalis spinalis erosi aspek posterior korpus vertebra akibat tumor ekstrameduler. Mielografi juga dapat membedakan tumor intrameduler dan ekstrameduler. Denervasi unilateral akibat tumor dapat dideteksi dengan ENMG. Malformasi arteriovenosa dapat dideteksi dengan angiografi selektif arteri spinalis. Pungsi lumbal mulai ditinggalkan dengan adanya pemeriksaan lain seperti MRI. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya blok spinal, perubahan/perbedaan tekanan dalam kanalis spinalis. Pada blok spinal LCS xantokrom, dan kadar protein yang meningkat (Gilroy, 2000).

Referensi:

1. Davis, M.P., 2002. Cancer pain, http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/ hematology/cancerpain/cancerpain.html
2. Gilroy J., 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.
3. Sama A.A., 2004, eMedicine Journal, Spinal Tumors.
4. Tse V., 2004, eMedicine Journal, Metastatic Disease to the Spine and Related Structures.
5. Victor M., Ropper, A.H., 2002, Adams and Victor’s Manual Neurology, McGraw-Hill, New York.

Hernia Nukleus Pulposus

Hernia nukleus pulposus - Hernia nukleus pulposus adalah suatu keadaan dimana nukleus pulposus menonjol keluar, untuk kemudian menekan ke arah kanalis spinalis melalui anulus fibrosus yang robek (Harsono dan Suharso, 1996 ), atau jebolnya nukleus pulposus ke dalam kanalis vertebralis akibat degenerasi anulus fibrosus intervertebrale (Mardjono, 2000).

Pada umumnnya penyebab langsung adalah suatu trauma, baik yang akut maupun kronik yang mengakibatkan fibrosis dan bagian lateral dari ligamentum posterior, tetapi dapat juga di bagian sentral (Lindsay, 1997). Trauma dapat berupa mengangkat barang berat pada posisi membungkuk, atau melakukan gerakan badan tertentu secara tiba-tiba atau trauma langsung pada daerah lumbal. Meski demikian, pada umumnya HNP dianggap diakibatkan oleh degenerasi diskus intervertebrale.

Hernia nukleus pulposus merupakan salah satu penyebab nyeri punggung bawah yang utama. Skiatika dilaporkan terjadi pada 1-10 % populasi. Nyeri punggung bawah yang terjadi biasanya ringan dan self limited. Rasio laki-laki dan perempuan sebanding, dengan puncak insidensi 25-45 tahun. Pada kasus yang akut, anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti sangat dianjurkan. Bila kasus didahului oleh faktor trauma gerak yang jelas, maka penyebab yang paling mungkin adalah HNP atau strain otot lumbal. Hernia nukleus pulposus akan dieksaserbasi oleh duduk dan membungkuk, sementara strain otot akan dieksasrebasi oleh gerakan berdiri dan memutar (Humprhey, 1999).

Gejala utama dari HNP berupa rasa nyeri didaerah punggung bawah yang terjadi secara akut, dapat menjalar melalui nervus ischiadicus yang dirasakan didaerah gluteus, paha bagian belakang sampai tungkai dan kaki (Lindsay,1997). Gejala lain yang dapat ditemukan pada HNP adalah gangguan sensoris dan motoris, berupa parestesi, hipoestesi atau paresis pada dermatom yang bersangkutan. Juga dapat dijumpai refleks achilles yang menurun sampai arefleksia dan atropi otot tertentu. Adanya gejala iritasi atau penekanan pada akar saraf dapat dibangkitkan dengan pemeriksaan klinis. Gejala lain yang dapat ditemukan pada HNP dapat berupa lordosis lumbal yang mendatar, skoliosis, rasa nyeri tekan pada punggung bawah, serta spasme otot punggung (Mardjono, 2000).

Pemeriksaan gold standard untuk diagnosis HNP adalah MRI. Hasil MRI dapat abnormal pada orang sehat tanpa gejala,sehingga keputusan terapi pada HNP adalah gejala dan tanda klinik, dan bukan abnormalitas MRI (Humprey,1999).

Referensi :
1. Humphreys, C., 1999. Clinical evaluation and treatment options for the herniated lumbar disc. American Family Physician; 59(1):575-576.
2. Mardjono,M., Sidharta,P., 2000. Neurologi Klinis Dasar , cetakan ke 8, P.T. Dian Rakyat, Jakarta

Nyeri Punggung Bawah

Nyeri Punggung Bawah - Nyeri punggung bawah merupakan satu dari sepuluh penyakit terbanyak di Amerika Serikat dengan angka prevalensi berkisar antara 7,6-37 %. Puncak insidensi nyeri punggung bawah adalah usia 45-60 tahun (Bratton,1999). Pada penderita dewasa tua, nyeri punggung bawah dapat mengganggu aktivitas sehari-hari pada 40% penderita, dan gangguan tidur pada 20% penderita. Sebagian besar (75%) penderita akan mencari pertolongan medis dan 25 % diantaranya perlu dirawat inap untuk evaluasi lebih lanjut (Cohen, 2001).

Sebagian besar nyeri punggung bawah disebabkan oleh penyakit yang tidak serius dengan prognosis baik (Greenberg, 2001). Penyebab tersering adalah (1) lumbar sprain atau strain, (2) degenerasi diskus dan faset, (3) herniasi diskus, dan (4) kanalis stenosis atau fraktur kompresi akibat osteoporesis pada penderita usia lanjut (Cohen, 2001).

Berdasarkan durasi nyeri punggung bawah diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: (1) nyeri punggung bawah akut (< 6 minggu ), (2) sub akut ( 6 – 12 minggu ), dan (3) kronik > 12 minggu ). Klasifikasi ini penting untuk meramalkan prognosis penderita (Bratton, 1999).

Diagnosis nyeri punggung bawah memerlukan penggalian riwayat penyakit dan pemeriksaan yang teliti. Anamnesis dan pemeriksaan yang teliti akan mengarahkan pada etiologi baik mekanik atau sekunder (Bratton, 1999). Penilaian awal pada penderita nyeri punggung bawah adalah untuk mengeksklusikan kemungkinan diagnosis banding penyakit yang serius ( memerlukan penanganan segera dan masif) yaitu tumor, infeksi, dan fraktur (Greenberg, 2001).

Anamnesis pada pasien dengan nyeri punggung bawah harus dapat mendeteteksi adanya faktor resiko, aspek psikologis, dan psikososial penderita. Aspek psikologis dan psikososial sangat besar perannya dalam terapi nyeri punggung bawah. Sehingga bila tidak digali dan diterapi dengan adekuat akan dapat menyebabkan nyeri yang sukar untuk dikendalikan (Meliala, 2008).

Dari anamnesis pasien tersebut didapatkan adanya gambaran nyeri berupa perasaan panas seperti ditusuk-tusuk yang menjalar sampai kedua mata kaki dimana gambaran nyeri seperti ini menggambarkan suatu nyeri neuropatik dan nyeri inflamasi . Deskripsi nyeri neuropatik ditandai dengan rasa terbakar (burning), rasa ditikam, kesetrum, disobek, diikat, hiperalgesia dan alodinia (Meliala, 2004). Nyeri neuropatik merupakan nyeri yang diakibatkan adanya lesi sistem saraf perifer (seperti pada neuropati diabetika, post-herpetik neuralgia, radikulopati lumbal, dll) atau sentral (seperti pada nyeri pasca cedera medula spinalis, nyeri pasca stroke, dan nyeri pada sklerosis multipel) (Meliala, 2004).

Nyeri inflamasi ditandai dengan adanya rubor, kalor, tumor, dolor, fungsiolaesa. Rubor dan kalor disebabkan bertambahnya aliran darah, tumor akibat permeabilitas pembuluh darah, dolor akibat sensitisasi nosiseptor dan berakhir dengan penurunan fungsi jaringan yang mengalami inflamasi ( fungsiolaesa). Nyeri inflamasi pada pasien ini di gambarkan dengan adanya perasaan terasa panas, nyeri bisa terjadi spontan, dan penurunan fungsi, dengan perubahan posisi atau berjalan dan posisi tidur didapatkan adanya pemberatan nyeri

Nyeri nosiseptif dapat timbul jika ada stimulus yang cukup kuat sehingga akan menimbulkan kesadaran akan adanya stimulus berbahaya, dan merupakan sensasi fisiologis vital ( Meliala, 2004). Jenis nyeri ini juga didapatkan pada pasien dengan adanya peningkatan nyeri akibat stimulus pada daerah boyok.

Pada penderita ini nyeri punggung bawah digambarkan sebagai suatu perasaan panas dan rasa seperti ditusuk-tusuk dari boyok menjalar sampai mata kaki, nyeri terkadang dirasakan spontan, memberat dengan pergerakan dan stimulus didaerah lesi. Deskripsi nyeri seperti ini merupakan nyeri dengan tipe campuran nosiseptif/inflamatorik dan neuropatik. Berdasar data tersebut diagnosis banding kemungkinan etiologi adalah (1) Hernia Nukleus Pulposus, (2) Tumor spinalis, (3) Lumbar Spinal Stenosis

Referensi :

1. Bratton,LR, 1999, Assessment and Mangement of Acute Low Back Pain, American Family Physicians,ed.November 1999
2. Cohen RI, Chopro P, 2001, Low back Pain: Guide to conservative, medical and procedural Therapies, Geriatricts, Vol 1
3. Greenberg,M.S., 2001. Handbook of Neurosurgery, 5th Ed., Thieme MedicalPublishers, New York
4. Meliala, L., 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.
5. Meliala, L., 2008. Patofisiologi Nyeri, dalam: Meliala, L., Suryamiharja, A., Wirawan, RB., Sadeli, H.A., Amir, D (eds), Nyeri Neuropatik. Medika Gama Press, Yogyakarta

Peranan Spesialis Saraf

Peranan Spesialis Saraf - Nyeri memang sebuah entitas yang sangat kompleks. Telah dijelaskan sebelumnya bahwa nyeri memberi dampak yang sangat luas, dan dibutuhkan penanganan multidisipliner. Timbul pertanyaan, sejauh mana peranan spesialis saraf ? Nyeri yang tidak tertangani dengan baik menyebabkan penderitaan, disabilitas, dan depresi. Seluruh dokter, termasuk spesialis saraf, mempunyai tugas etis untuk mengatasi nyeri dan penderitaan. Spesialis saraf harus melakukan evaluasi dan tatalaksana adekuat untuk pasien dengan nyeri kronik, secara personal, merujuk, atau dalam satu tim kerja.

Spesialis saraf mempunyai tanggung jawab terhadap pasien nyeri sehubungan dengan keahliannya dalam pemeriksaan neurologis dan interpretasinya, termasuk pemeriksaan penunjang spesifik, dan dasar terpenting adalah sistem saraf memegang peranan penting dalam persepsi dan mediasi nyeri. Spesialis saraf selayaknya mempunyai kemampuan untuk mengukur nyeri dan dampaknya pada pasien. Konsep lama yang menyatakan bahwa nyeri hanya bisa dirasakan atau dilaporkan oleh penderita (subjektif) hendaknya mulai ditinggalkan karena saat ini, demi penanganan nyeri yang adekuat, kita harus bisa menerjemahkan keluhan subjektif itu ke hal yang objektif, dapat diukur, dalam berbagai aspek, supaya kita mengerti apa yang harus kita lakukan, demi supaya pasien mendapatkan yang terbaik. Field mengungkapkan pentingnya assessment nyeri dengan ungkapan “if you don’t measure it, you can’t improve it”. (Yudiyanta & Meliala, 2008). Follow up neurologis sering memegang peranan penting dalam memonitor terapi. Spesialis saraf mempunyai keahlian dalam pemberian terapi farmaka yang cukup rumit, termasuk dalam kasus nyeri.

American Academy of Neurology (AAN) menyatakan bahwa sejumlah Spesialis Saraf di negara itu menghindar atau tidak bersedia mengobati pasien nyeri kronik sehubungan dengan tidak adekuatnya pelatihan/pendidikan dalam hal diagnostik, ketidaktahuan akan metode terapi nyeri dan pengukuran outcome, keterbatasan waktu, kurangnya dukungan multidisipliner, keterbatasan kompensasi, atau masalah medikolegal lainnya. Mempertimbangkan pentingnya penanganan nyeri, sejak 1997 AAN telah merekomendasikan bahwa Assessment nyeri yang baik, dan edukasi pasien termasuk dalam bidang penilaian akreditasi rumah sakit di Amerika. AAN merumuskan kewajiban etik seorang Spesialis Saraf dalam penanganan nyeri kronik non kanker (termasuk sefalgia, fibromialgia, neuropati, sindroma “failed back”, dan "Chronic Regional Pain Syndrome”) sebagai berikut (AAN, 2001):

1. Mempunyai pengetahuan adekuat tentang nyeri kronik dan kompeten dalam pendekatan manajemen efektif, termasuk terapi farmakologis, termasuk opioid, dan terapi lainnya.
2. Memastikan bahwa pasien nyeri kronik non kanker menjalani evaluasi diagnostik adekuat untuk masalah medik maupun psikologis
3. Mempertimbangkan riwayat pribadi pasien terkait masalah medis, dan sosial, dengan perhatian pada kondisi komorbid dan riwayat pengobatan yang mungkin memperberat penyakit atau risiko dari terapi tertentu
4. Mempertimbangkan metode analgesia alternatif
5. Memonitor efek samping dan efektivitas analgesia serta status kognitif dan psikologis pasien, dan waspada terhadap kemungkinan penyalahgunaan obat
6. Menyimpan catatan lengkap tentang indikasi terapi, peresepan, dan outcome terapeutik dalam setiap kunjungan pasien sambil tetap menjaga kerahasiaan pasien
7. Merujuk kepada ahli yang sesuai, atau program multidisipliner atau bentuk lain pelayanan kesehatan tersier untuk penangan lebih lanjut bila diperlukan.

Referensi :
1. American Academy of Neurology, 2001. Ethical consideration for neurologist in the management of chronic pain, Neurology; 57:2166-2177.
2. Yudiyanta, Meliala, L. 2008, Assessment Nyeri. Dalam: Meliala, L., Suryamiharja, A., Wirawan, R.B., Sadeli, H.A., Amir, D. (ed). Nyeri Neuropatik. Medikagama Press, Yogyakarta.

Perkembangan Konsep dan Terapi Nyeri Neuropatik di Masa Depan

Perkembangan Konsep dan Terapi Nyeri Neuropatik di Masa Depan - Menurut Scholz dan Woolf, 2007, konsep nyeri maladaptif berupa proses patologis tampaknya perlu ditinjau kembali. Konsep The Neuropathic Pain Triad menjelaskan bahwa neuron, sel imun dan mikroglia terlibat dalam nyeri neuropatik. Sel-sel imun di perifer dan sel glia di sentral menghasilkan proinflammatory cytokines (TNF, IL-1, IL-6) yang tampaknya sangat berperan dalam menimbulkan kepekaan neuron Terlibatnya sel imun dikarenakan terjadinya inflamasi pada proses degenerasi Wallerian dimana terjadi kerusakan Blood Nerve Barrier yang memungkinkan sel-sel imun dan produknya terlibat langsung dalam proses nyeri neuropatik. Proses ini tidak hanya menimbulkan nyeri, tetapi juga memicu regenerasi dan proses penyembuhan akson yang rusak. Konsep ini menerangkan bahwa nyeri merupakan efek dari serangkaian reaksi imun dan glial akibat kerusakan serabut saraf dalam upaya perbaikan.

Prinsip terapi nyeri neuropatik berdasarkan mekanisme di masa depan, selain mengurangi kepekaan neuron melalui pemberian antikonvulsan dan meningkatkan inhibisi dengan pemberian antidepresan dan opioid, akan berkembang sebagai berikut:

• Immunosupressive drugs dan obat-obatan yang mempengaruhi fungsi glial
• Injeksi kortikosteroid epidural dan intratekal mencegah dan mengobati post-herpetic neuralgia atau skiatika (efek jangka pendek)
• Anti TNF-α mis: Etanercept
• Obat-obatan yang ditujukan pada purinoseptor, cannabinoidd receptors, MAP kinases, dll.
• Target terhadap MAP kinase mengingat keterlibatan p-38 JNK dan ERK dalam aktivasi mikroglia dan astrosit
• Mengurangi pelepasan sitokin (Fluorocytrate, Propentophylline, Minocycline, Teriphlunomide) dan menghilangkan Pain-Responsive Behavior (masih dalam fase percobaan binatang)

Referensi :
1. Scholz, J., Woolf, C.J., 2007. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia, Nature Neuroscience; 10(11):1361-1368.

Prinsip Terapi Nyeri Neuropatik

Prinsip terapi nyeri neuropatik - Nyeri neuropatik merupakan akibat dari fungsi abnormal sistem saraf. Abnormalitas fungsi sistem saraf perifer, sentral, maupun simpatis dapat menyebabkan munculnya nyeri neuropatik. Kasus nyeri neuropatik (tanpa memandang kausa) menunjukkan mekanisme. Patofisiologi dan gambaran klinis yang hampir serupa. Nyeri neuropatik merupakan sindroma nyeri kronik yang sangat mempengaruhi segala aspek dari kehidupan pasien. Pada kondisi nyeri neuropatik, etiologi biasanya sudah berlalu, tetapi nyeri tetap mengganggu. Berdasarkan 2 fakta tersebut di atas, maka pengobatan terhadap fenomenologi dan mekanisme lebih penting daripada pengobatan etiologi (Meliala, 2004).

Prinsip terbaik untuk terapi nyeri neuropatik berdasarkan mekanisme dapat dilihat pada gambar di bawah.

Terapi nyeri neuropatik berdasarkan mekanisme
(Beydoun, 2002; Meliala, 2004)

Dworkin et al, 2007 merekomendasikan langkah-langkah terapi farmakologis nyeri neuropatik seperti pada tabel berikut.

Langkah-langkah Terapi Farmakologis pada Nyeri Neuropatik

Pilihan terapi lini pertama dan lini kedua (Agonis Opioid)

Tahap I

• Nilai nyeri & tegakkan diagnosis.
• Tetapkan & obati penyebab
• Identifikasi kemungkinan eksaserbasi komorbid akibat pemberian terapi
• Jelaskan diagnosa, rencana terapi & ekspektasi yang realistis.

Tahap II

• Mulai terapi kausatif (jika memungkinkan)
• Mulai terapi simtomatik, dengan 1 atau lebih terapi berikut:

• TCA sekunder (nortriptilin, desipramin) atau SSNRI (duloksetin) /selektif serotonin norandrenaline reuptake inhibitor
• Ca++ channel α2δ ligand (Gabapentin, Pregabalin)
• lidokain topikal, dengan/tanpa terapi lini pertama lainnya untuk nyeri neuropatik perifer lokal
• opioid atau tramadol, dengan/tanpa terapi lini pertama lain pada nyeri neuropatik akut, kanker, eksaserbasi episodik nyeri berat

• Evaluasi kemungkinan terapi non-farmakologis

Tahap III

• Nilai kembali nyeri dan kualitas hidup terkait nyeri secara frekuen
• Jika perbaikan nyeri terjadi substansial (rerata penurunan nyeri ≤ 3/10) dan efek samping dapat ditolerir, teruskan terapi
• Perbaikan nyeri parsial (rerata perbaikan nyeri ≥ 4/10) setelah pemberian satu jenis obat adekuat, tambahkan salah satu dari obat lini pertama (lihat tabel)
• Jika tidak ada respon terapi setelah pemberian dosis adekuat, ganti dengan obat lini pertama alternatif

Tahap IV

• Bila terapi lini pertama gagal, meski dengan kombinasi atau penambahan dengan obat alternatif, rujuk ke spesialis

Referensi :
1. Beydoun, A., Kutluay, E. 2002. Oxcarbazepin, Expert Opinion in Pharmacotherapy, 3(1):59-71
2. Dworkin, RHH., O’Connor, BB., Backonja, M., Farrar, JTT., Finnerup, NBB., Jensen, TSS., Kalso, EAA., Loeser, JDD., Miaskowski, C., Nurmikko, TJJ., Portenov, RKK., Rice, ASCS., Stacey, BRR., Trede, RDD., Turk, DCC., Wallace, MSS., 2007. Pharmacologic management of neuropathic pain: Evidence-based recommendations., PAIN; 132(3):237-51.
3. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.

Tipe Nyeri Neuropatik Adanya Stimulus

Tipe Nyeri Neuropatik Adanya Stimulus - Nyeri karena adanya stimulus (stimulus-evoked pain). Jenis nyeri ini dibagi atas 2 tipe, yaitu hiperalgesia (primer dan sekunder), dan alodinia. Hiperalgesia adalah respon yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri. Alodinia adalah nyeri yang disebabkan oleh stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri (Meliala, 2004).

Hiperalgesia dapat terjadi karena mekanisme perifer maupun sentral. Mekanisme perifer serabut saraf aferen memacu terjadinya remodelling dan hipereksitabilitas membran. Di bagian proksimal lesi, dalam waktu beberapa jam atau hari akan tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas tersebut sebagian akan mencapai organ target sebagian lagi tidak, dan membentuk neuroma.

Di tunas-tunas baru, neuroma, serabut saraf dari lesi ke badan sel, badan sel di ganglion radiks dorsalis berakumulasi saluran ion natrium dan saluran-saluran ion lainnya. Akumulasi saluran ion tersebut menyebabkan munculnya ectopic pacemaker (Meliala, 2004). Di samping saluran-saluran ion, juga muncul molekul-molekul transduser dan reseptor baru (modifikasi) yang secara keseluruhan dapat menyebabkan terjadinya aktifitas ektopik (AE), abnormal mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity (Devor dan Seltzer, 1999).

Referensi :
1. Devor, M., & Seltzer, Z. (1999). Pathophysiology of damaged nerves in relation to chronic pain. In P. Wall & . Melzack (Eds.), Textbook of pain (4th ed., pp. 129–164). Edinburgh: Churchill Livingstone.
2. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.

Tipe Nyeri Neuropatik - Nyeri Spontan

Tipe Nyeri Neuropatik - Nyeri Spontan. Nyeri spontan dapat bersifat kontinyu maupun paroksismal, dengan karakter yang bermacam-macam. Nyeri kontinu dapat menghentak, seperti kesetrum, seperti terbakar (burning) dan sebagainya. Nyeri paroksismal karakternya mungkin sama seperti tersebut di atas, namun perlangsungannya hanya beberapa detik. Mekanisme yang mendasari nyeri spontan terutama adalah munculnya aktivitas ektopik di serabut saraf C. Nyeri seperti terbakar atau disestesia dan parestesia disebabkan aktivitas ektopik di serabut Aδ. Penurunan inhibisi di kornu dorsalis disebabkan penurunan reseptor µ dan terjadi apoptosis, khususnya neuron-neuron inhibisi. Penurunan inhibisi sama artinya dengan eksitasi dan dapat menimbulkan nyeri spontan (Woolf, 1997; Dickenson, 1999).

Penderita nyeri neuropatik sering mengeluhkan nyeri spontan yang memberat bila penderita dalam keadaan stres fisik maupun emosional. Hal ini disebabkan pada lesi serabut saraf aferen sering terbentuk α-adrenoceptor di bagian proksimal dari lesi. Reseptor ini peka terhadap katekolamin yang dilepaskan terminal simpatis pasca ganglion. Di samping munculnya α-adrenoceptor diketahui pula bahwa serabut saraf simpatis pasca ganglion menambah cabang-cabangnya (sprouting) di sekeliling neuron ganglion spinalis, yang juga dapat mengaktivasi ganglion dan timbul rasa nyeri.

Skema Mekanisme Nyeri Neuropatik

Keterangan Gambar Skema Mekanisme Nyeri Neuropatik
Nyeri neuropatik terjadi dari cedera atau disfungsi saraf seperti berikut ini.

A. Setelah kerusakan saraf, transkripsi dan produksi saluran Natrium pada lokasi kerusakan meningkat, disertai dengan penurunan jumlah saluran kalium. Perubahan ekspresi saluran ion ini menyebabkan hipereksitabilitas dan terbentuknya aktivitas ektopik, yang diperkirakan berperan pada timbulnya nyeri spontan dan paroksismal.

B. Pada badan sel neuron aferen primer di ganglion radiks dorsalis, terjadi sprouting neuron simpatis dan diperkirakan berperan pada nyeri yang diperankan oleh system simpatis (sympathetically maintained pain)

C. Kerusakan saraf perifer menyebabkan perubahan besar pada transkripsi gen dan aktivasi berbagai kinase dan protein termasuk meningkatnya aktivitas reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). Kerusakan saraf juga menimbulkan hipertrofi dan aktivasi sel glia, termasuk mikroglia di substansia grisea medula spinalis. Mikroglia mengekspresikan reseptor purinergik P2X4 yang diaktivasi oleh ATP. Aktivasi ini akan menyebabkan pelepasan berbagai sitokin pronosiseptif seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor alpha (TNFα) dan neurotropin, termasuk brain derived neurotrophic factor (BDNF) yang selanjutnya menyebabkan eksaserbasi transmisi nosiseptif dan berperan pada sensitisasi dan mempertahankan nyeri neuropatik.

Catatan: Aβ = neuron A beta, Aδ = neuron A delta, C = nosiseptor C, 5HT = serotonin, KCC2 = transporter klorida, NA = noradrenalin, Nav = saluran Natrium, NO = oksida nitrit, Kv = saluran kalium, PGs = prostaglandin, P2X4 = reseptor purinergik.

Referensi :
1. Dickenson, A.H, 1999. Balances Between Excitatory and Inhibitory Events in the Spinal Cord and Chronic Pain. In: Kumuzawa, T., Kruger, Mizumura, K., (eds) Progress in Brain Research Vol 113, Elsevier Amsterdam
2. Gilron, I., Watson, P.N., Cahill, C.M., Moulin, D.E. 2006. Neuropathic Pain: A Practical Guide to Clinician. CMAJ; 3:265-275.
3. Woolf, C.J., 1997. Molecular Signals Responsible for the Reorganization of the Synaptic Circuity of the Dorsal Horn After Peripheral Nerve Injury: The Mechanisms of Tactile Allodynia. In: Borsook, D., (ed) Molecular Neurobiology of Pain, Progress in Pain Research and Management. Vol.9. IASP Press, Seattle.

Proses Sentral dalam Mekanisme Nyeri Neuropatik: Sensitisasi dan Inhibisi

Proses sentral dalam mekanisme nyeri neuropatik: Sensitisasi dan Inhibisi - roses kunci yang mendasari sensitisasi sentral adalah hipereksitabilitas abnormal neuron nosiseptif sentral. Proses ini terjadi di medula spinalis karena cedera saraf perifer dan pelepasan tachynins dan neurotransmitter. Tachynins termasuk neuropeptida substansia P dan neurokinin. Neurotransmiter termasuk glutamat, Calcitonine Gene Related Peptide, dan GABA. Pelepasan glutamat yang prolonged akan berikatan dengan reseptor NMDA dan meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Perubahan ini selanjutnya akan menyebabkan serangkaian proses biokimiawi di ganglion radiks dorsalis. Ambang aktivasi akan menurun, respon terhadap stimulus meningkat, dan luas receptive field bertambah (meluasnya area permukaan neuron untuk menerima stimulus). Secara bersama-sama perubahan ini menyebabkan sebuah fenomena yang dikenal dengan wind up, yaitu meningkatnya eksitabilitas dan sensitivitas neuron medula spinalis.

Mekanisme sentral lain yang diperkirakan berperan pada nyeri neuropatik adalah disinhibisi sentral, yang terjadi saat mekanisme kontrol sepanjang jalur modulasi/inhibisi hilang atau menurun. Selanjutnya juga akan menyebabkan eksitabilitas abnormal neuron sentral.

Secara klinis, sensitisasi dan disinhibisi sentral dipercaya menimbulkan alodinia, suatu keadaan dimana stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri (gesekan baju, rabaan halus) dipersepsi sebagai nyeri, misalnya pada neuralgia postherpetik. Dalam keadaan normal serabut Aβ menhasilkan sensasi sentuhan bila distimulasi. Serabut saraf ini dapat menimbulkan sensasi nyeri bila distimulasi pada individu dengan nyeri neuropatik. Beberapa teori telah berupaya menjelaskan fenomena alodinia yaitu penurunan ambang rangsang sensorik di neuron sentral, dan penurunan inhibisi sentral terhadap input nosiseptif. Abnormalitas organisasi neuronal juga dapat terjadi. Contohnya setelah kerusakan saraf tepi, mekanoseptor mengalami sprouting dari lamina yang lebih dalam ke lamina I dan II kornu dorsalis medula spinalis. Hal ini potensial meningkatkan sensitivitas terhadap sentuhan/tekanan (alodinia mekanis).

Hiperalgesia merupakan gambaran yang lazim ditemukan pada nyeri. Terdapat dua tipe hiperalgesia, yaitu primer dan sekunder. Hiperalgesia primer adalah peningkatan nyeri dan sensitivitas di area yang mengalami kerusakan, dan hiperalgesia sekunder adalah peningkatan sensitivitas di area sekitar kerusakan. Hiperalgesia primer diperkirakan terjadi sebagai akibat dari perubahan perifer setelah kerusakan jaringan. Hiperalgesia sekunder diperkirakan terjadi akibat perubahan di kornu dorsalis medula spinalis (Pasero, 2004).

Di samping sensitisasi sentral mekanisme lain yang mendasari NN di SNS adalah disinhibisi. Penurunan inhibisi berarti eksitasi. Impuls perifer yang datang di kornu dorsalis biasanya berupa eksitasi. Impuls tersebut sebelum diteruskan ke otak selalu dimodifikasi oleh serabut saraf intersegmental atau serabut saraf desendens yang bersifat inhibisi. Pada tingkat medula spinalis proses ini diperantarai oleh neuron inhibisi yang melepaskan GABA dan glisin. Input desenden dari batang otak bekerja melalui norepinefrin/noradrenalin dan serotonin. Percobaan eksperimental memperlihatkan bahwa blokade reseptor GABA dan glisin akan menghasilkan hipersensitivitas nyeri (Woolf, 2004; Meliala, 2004).

Disinhibisi terutama terjadi karena kematian interneuron GABA setelah cedera saraf. Pada nyeri kronik khususnya nyeri neuropatik terlihat adanya penurunan aktivitas inhibisi yang berarti eksitasi. Keadaan ini akan menyebabkan alodinia (Meliala, 2004). Penelitian eksperimental memperlihatkan bahwa 1 minggu setelah cedera akan terjadi apoptosis neuron di kornu dorsalis. Proses apoptosis dapat terjadi karena eksitasi berlebih akibat pelepasan glutamat atau kegagalan ambilan kembali glutamat, dapat pula terjadi sebagai bentuk sinyal bunuh diri akibat pelepasan tumor necrosis factor α dari mikroglia (Woolf, 2004).

Reorganisasi sentral
Alodinia terjadi oleh karena: (1) sensitisasi sentral atau wind-up, (2) reorganisasi sentral dari serabut Aβ, dan (3) hilangnya kontrol inhibisi. Reorganisasi sentral serabut Aβ terjadi akibat kematian serabut saraf C (misalnya akibat herpes zoster). Serabut saraf C biasanya bersinaps di lamina I dan II kornu dorsalis. Kehilangan serabut saraf C di lamina I dan II memicu sprouting Aβ dan menuju lamina tersebut untuk mengisi kekosongan sinap (neuronal plasticity). Dengan demikian impuls sentuhan ringan yang dibawa serabut Aβ masuk ke lamina I dan II kornu dorsalis akan diterjemahkan dengan nyeri (Meliala, 2004).

Referensi :
1. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.
2. Pasero, C., 2004. Pathophysiology of neuropathic pain, Pain Management Nursing; 5(4):3-8.
3. Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management, Ann Intern Med; 140:441-451.

Mekanisme Sensitisasi Perifer

Mekanisme sensitisasi perifer - Setelah terjadinya cedera saraf tepi, dilepaskanlah beberapa mediator kimiawi dari sel yang mengalami kerusakan dan sel-sel inflamatorik (sel mast, dan limfosit). Mediator kimiawi yang dimaksud diantaranya noradrenalin, bradikinin, histamin, prostaglandin, kalium, sitokin, 5HT, dan neuropeptida. Mediator-mediator ini akan mensensitisasi nosiseptor dan selanjutnya menambah input neural. Hal ini menyebabkan perubahan pada jumlah dan lokasi saluran ion, terutama saluran ion natrium pada serabut saraf yang rusak bersamaan dengan ganglion radiks dorsalis. Sebagai hasil, ambang depolarisasi akan menurun dan discharge spontan yang dikenal juga sebagai ectopic discharge akan terjadi. Akibatnya respons nosiseptor terhadap stimulus termal dan mekanikan akan meningkat, sebuah fenomena yang dikenal dengan sensitisasi perifer. Pada beberapa proses penyakit tertentu seperti demielinisasi akibat berkurangnya suplai darah ke saraf tepi dapat pula mengakibatkan ectopic discharge.

Pada kondisi normal, serabut saraf yang satu terpisah dengan serabut yang lain. Tetapi, aktivitas neural persisten dan perubahan yang terjadi akibat kerusakan dapat menimbulkan hubungan elektrikal yang dimediasi mediator kimiawi antar serabut saraf. Transmisi ini, dikenal sebagai ephaptic conduction/cross excitation/cross talk, akan menyebabkan bangkitan nyeri dari serabut saraf normal dan menimbulkan nyeri Hiperalgesia (meningkatnya sensasi nyeri pada stimulus yang secara normal menimbulkan nyeri) sering terlihat pada pasien dengan nyeri. Diperkirakan proses sensitisasi perifer, yang dimediasi oleh serabut C bertanggung jawab pada mekanisme terjadinya hiperalgesia. Terkadang bermanifestasi sebagai nyeri spontan. Sensasi nyeri seperti terbakar (burning sensation) merupakan akibat dari discharge kontinu serabut C, sementara disestesia (perasaan tak nyaman abnormal) dan parestesia dapat terjadi akibat discharge spontan serabut Aδ atau Aβ.

Mekanisme perifer lainnya adalah symphatetic sensory coupling, suatu kondisi dimana nyeri neuropatik berkaitan dengan sistem saraf simpatis (misalnya pada Complex Regional Pain Syndrome). Hal ini sering juga disebut Symphatetic Maintained Pain. Koneksi abnormal sistem saraf simpatis dengan sistem saraf sensorik diperkirakan melatarbelakangi kondisi ini (Pasero, 2004).

Dalam mekanisme sensitisasi perifer proses yang paling berperan adalah aktivitas ektopik (AE). Terdapat dua tempat munculnya AE yaitu:
1. Neuroma atau serabut saraf yang mengalami lesi misalnya akibat kompresi
2. Neuron di gangglion radiks dorsalis dari serabut saraf yang mengalami lesi

AE menimbulkan NN melalui:
1. Aliran impuls yang abnormal ke sistem saraf pusat (SSP) yang langsung dapat menimbulkan gejala parestesia, disestesia dan nyeri misalnya:
a. Aktivitas yang dijalankan melalui serabut saraf C menimbulkan timbulnya persepsi panas (burning pain).
b. Aktivitas spontan yang intermitten di serabut Aδ atau Aβ menyebabkan nyeri seperti ditikan (lancinating) disestesia atau parestesia.

2. Adanya saluran-saluran baru di daerah lesi (neuroma, lokasi lesi, ganglion radiks dorsalis) menyebabkan timbulnya reseptor-reseptor yang sensitif terhadap impuls mekanikal, termal atau kemikal. Kumpulan reseptor ektopik ini menyebabkan terjadinya hiperalgesia, misalnya ketukan ringan di lokasi ektopik dapat menimbulkan nyeri seperti pada sindroma terowongan karpal (tanda Tinel). Stres menyebabkan nyeri memberat karena katekolamin yang mengaktivasi reseptor adrenergik.

3. AE menyebabkan sensitisasi sentral sebagai penyebab utama hiperalgesia dan alodinia.

Referensi :
1. Pasero, C., 2004. Pathophysiology of neuropathic pain, Pain Management Nursing; 5(4):3-8.

Mekanisme Nyeri Neuropatik

Mekanisme Nyeri Neuropatik - Eksitabilitas ektopik, reorganisasi struktural, dan penurunan inhibisi khusus pada nyeri neuropatik. Sensitisasi perifer terjadi pada nyeri inflamasi, dan juga pada nyeri neuropatik, misalnya neuralgia postherpetik. Sensitisasi sentral berperan pada nyeri inflamasi, neuropatik, dan fungsional. Skema mekanisme nyeri neuropatik dapat dilihat pada gambar di bawah.

Skema mekanisme nyeri neuropatik

Nyeri neuropatik terjadi dari cedera atau disfungsi saraf seperti berikut ini.

A. Setelah kerusakan saraf, transkripsi dan produksi saluran Natrium pada lokasi kerusakan meningkat, disertai dengan penurunan jumlah saluran kalium. Perubahan ekspresi saluran ion ini menyebabkan hipereksitabilitas dan terbentuknya aktivitas ektopik, yang diperkirakan berperan pada timbulnya nyeri spontan dan paroksismal.

B. Pada badan sel neuron aferen primer di ganglion radiks dorsalis, terjadi sprouting neuron simpatis dan diperkirakan berperan pada nyeri yang diperankan oleh system simpatis (sympathetically maintained pain)

C. Kerusakan saraf perifer menyebabkan perubahan besar pada transkripsi gen dan aktivasi berbagai kinase dan protein termasuk meningkatnya aktivitas reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA). Kerusakan saraf juga menimbulkan hipertrofi dan aktivasi sel glia, termasuk mikroglia di substansia grisea medula spinalis. Mikroglia sitokin pronosiseptif seperti interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor alpha (TNF) dan neurotropin, termasuk brain derived neurotrophic factor (BDNF) yang selanjutnya menyebabkan eksaserbasi transmisi nosiseptif dan berperan pada sensitisasi dan mempertahankan nyeri neuropatik.

Meliala, 2004 menerangkan bahwa terdapat tiga proses utama dalam mekanisme atau patofisiologi nyeri yaitu:
1. sensitisasi perifer
2. sensitisasi sentral
3. disinhibisi sentral

Referensi :
Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.

Mekanisme Nyeri

Mekanisme Nyeri - Mekanisme timbulnya nyeri didasari oleh proses multipel yaitu nosisepsi, sensitisasi perifer, perubahan fenotip, sensitisasi sentral, eksitabilitas ektopik, reorganisasi struktural, dan penurunan inhibisi. Nosisepsi adalah mekanisme yang menimbulkan nyeri nosiseptif dan terdiri dari proses transduksi, konduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Transduksi adalah suatu proses dimana akhiran saraf aferen/nosiseptor mengubahstimulus nyeri menjadi potensial aksi. Konduksi adalah proses penghantaran/penjalaran impuls melalui serabut saraf penghantar nyeri sampai ke kornu dorsalis medula spinalis, dan dari kornu dorsalis ke otak. Transmisi adalah proses penghantaran impuls melewati sinaps dari neuron orde pertama ke neuron orde kedua pada jalur sensorik yang terjadi di kornu dorsalis medula spinalis. Proses ini melibatkan pelepasan neurotransmiter dari neuron presinaps ke neuron post sinaps. Modulasi adalah proses amplifikasi atau inhibisi sinyal neural terkait nyeri (pain related neural signals). Proses ini terutama terjadi di kornu dorsalis medula spinalis, dan mungkin juga terjadi di level lainnya. Serangkaian reseptor opioid seperti mu, kappa, dan delta dapat ditemukan di kornu dorsalis. Sistem nosiseptif juga mempunyai jalur desending berasal dari korteks frontalis, hipotalamus, dan area otak lainnya ke otak tengah (midbrain) dan medula oblongata, selanjutnya menuju medula spinalis. Hasil dari proses inhibisi desendens ini adalah penguatan, atau bahkan penghambatan (blok) sinyal nosiseptif di kornu dorsalis. Persepsi nyeri adalah kesadaran akan pengalaman nyeri. Persepsi merupakan hasil dari interaksi proses transduksi, transmisi, modulasi, aspek psikologis, dan karakteristik individu lainnya. Keempat proses ini dikaitkan satu sama lain dalam teori “gate control”

Teori “gate control” merupakan model modulasi nyeri yang populer. Teori ini menyatakan eksistensi dari kemampuan endogen untuk mengurangi dan meningkatkan derajat perasaan nyeri melalui modulasi impuls yang masuk pada kornu dorsalis melalui “gate” (gerbang). Berdasarkan sinyal dari sistem asendens dan desendens maka input akan ditimbang. Integrasi semua input dari neuron sensorik, yaitu pada level medula spinalis yang sesuai, dan ketentuan apakah “gate akan menutup atau membuka, akan meningkatkan atau mengurangi intensitas nyeri asendens. Teori “gate control” ini mengakomodir variabel psikologis dalam persepsi nyeri, termasuk motivasi untuk bebas dari nyeri, dan peranan pikiran, emosi, dan reaksi stress dalam meningkatkan atau menurunkan sensasi nyeri. Memalui model ini, dapat dimengerti bahwa nyeri dapat dikontrol oleh manipulasi farmakologis maupun intervensi psikologis (Meliala, 2004 & painedu.org, 2008).

Referensi :
1. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.
2. Painedu.org, 2008. Physiology of Pain, http://www.painedu.org.

Komponen Nyeri

Komponen Nyeri - Nyeri yang kita rasakan terdiri dari dua komponen utama: somatik (sensorik) dan psikologik (emosional). Komponen sensorik merupakan dasar dari nyeri namun persepsi selalu dipengaruhi faktor psikologi. Intensitas perangsangan nosiseptor mungkin sama, terapi intensitas nyeri yang dirasakan dapat berbeda pada setiap individu. Perbedaan tersebut disebabkan adanya komponen psikologik. Aspek psikologis dipengaruhi personalitas, sosial, budaya, dan sebagainya. Interaksi kedua faktor ini dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar Model Nyeri (Hadox, 1990 Modifikasi oleh penulis)

Penderita A dan B yang mengalami penderitaan yang sama (dalam satu arkus). Penderita A mengalami nyeri karena proses keganasan sehingga sangat mengganggu secara psikologik. Akibatnya, komponen psikologiknya lebih besar dari komponen sensoriknya. Penderita B mengalami nyeri oleh karena patah tulang. Penderitaan (suffering) pada kedua penderita lebih kurang sama (dalam 1 arkus), akan tetapi komponen psikologik (emosional) dan nosiseptif (sensorik) masing-masing berbeda. Penanganan nyeri kedua penderita memerlukan intervensi pengobatan yang berbeda. Penderita A lebih memerlukan konseling dan penderita B cukup dengan analgetik.

Proses nosisepsi akan menimbulkan persepsi nyeri. Nyeri akan menimbulkan perasaan tidak menyenangkan, sebuah penderitaan. Nyeri yang dirasakan seorang individu mengharuskan adanya sebuah respon perilaku yang bertujuan untuk mengatasi nyeri dan stress. Respon ini dikenal sebagai perilaku nyeri (pain behavior). Dalam penanganan nyeri, tidak hanya komponen sensorik saja yang perlu diperhatikan, tetapi juga komponen psikologis seperti kognitif, emosional, stress. Artinya, terapi nyeri terutama nyeri kronis tidaklah cukup hanya menggunakan analgetik saja, tetapi sering sekali membutuhkan terapi psikologis dan perilaku (Meliala, 2004).

Referensi :
1. Haddox JD, 1990. Psychological Aspects of Pain. In Abram SE, Haddox JD, Kettler RE (eds.) The Pain Clinic Manual Tippincott Comp. Philadelphia, 1990
2. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta

Klasifikasi Nyeri

Klasifikasi Nyeri - Nyeri secara esensial dapat dibagi atas dua tipe yaitu nyeri adaptif dan nyeri maladaptif. Nyeri adaptif berperan dalam proses survival dengan melindungi organisme dari cedera atau sebagai petanda adanya proses penyembuhan dari cedera. Nyeri maladaptif terjadi jika ada proses patologis pada sistem saraf atau akibat dari abnormalitas respon sistem saraf. Kondisi ini merupakan suatu penyakit (pain as a disease).

Pada praktek klinis sehari-hari kita mengenal 4 jenis nyeri:

1. Nyeri Nosiseptif
Nyeri dengan stimulasi singkat dan tidak menimbulkan kerusakan jaringan. Pada umumnya, tipe nyeri ini tidak memerlukan terapi khusus karena perlangsungannya yang singkat. Nyeri ini dapat timbul jika ada stimulus yang cukup kuat sehingga akan menimbulkan kesadaran akan adanya stimulus berbahaya, dan merupakan sensasi fisiologis vital. Intensitas stimulus sebanding dengan intensitas nyeri. Contoh: nyeri pada operasi, nyeri akibat tusukan jarum, dll.

2. Nyeri Inflamatorik
Nyeri dengan stimulasi kuat atau berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan atau lesi jaringan. Nyeri tipe II ini dapat terjadi akut dan kronik dan pasien dengan tipe nyeri ini, paling banyak datang ke fasilitas kesehatan. Contoh: nyeri pada rheumatoid artritis.

3. Nyeri Neuropatik
Merupakan nyeri yang terjadi akibat adanya lesi sistem saraf perifer (seperti pada neuropati diabetika, post-herpetik neuralgia, radikulopati lumbal, dll) atau sentral (seperti pada nyeri pasca cedera medula spinalis, nyeri pasca stroke, dan nyeri pada sklerosis multipel).

4. Nyeri Fungsional
Bentuk sensitivitas nyeri ini ditandai dengan tidak ditemukannya abnormalitas perifer dan defisit neurologis. Nyeri disebabkan oleh respon abnormal sistem saraf terutama hipersensitifitas aparatus sensorik. Beberapa kondisi umum memiliki gambaran nyeri tipe ini yaitu fibromialgia, iritable bowel syndrome, beberapa bentuk nyeri dada non-kardiak, dan nyeri kepala tipe tegang. Tidak diketahui mengapa pada nyeri fungsional susunan saraf menunjukkan sensitivitas abnormal atau hiper-responsifitas (Woolf, 2004).

Berbagai Tipe Nyeri 

Nyeri nosiseptif dan nyeri inflamatorik termasuk ke dalam nyeri adaptif, artinya proses yang terjadi merupakan upaya tubuh untuk melindungi atau memperbaiki diri dari kerusakan. Nyeri neuropatik dan nyeri fungsional merupakan nyeri maladaptif, artinya proses patologis terjadi pada saraf itu sendiri sehingga impuls nyeri timbul meski tanpa adanya kerusakan jaringan lain. Nyeri ini biasanya kronis atau rekuren, dan hingga saat ini pendekatan terapi farmakologis belum memberikan hasil yang memuaskan (Rowbotham, 2000; Woolf, 2004).

Referensi :
1. Rowbotham, M. C., Petersen, K.L., Davies, P.S., Friedman, E.K., & Fields, H.L.,2000. Recent Development in The Treatment of Neuropathic Pain. In: Devor, M., Rowbotham, M.C., & Wiesenfeld-Hallin, Z. (ed). Proceeding of the 9th World on Pain. IASP Press, Seattle, pp 833-855
2. Woolf, C. J., 2004: Pain: Moving from Symptom Control toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management, Ann Intern Med; 140:441-451

Apa itu Nyeri Neuropatik

Apa itu Nyeri Neuropatik - Menurut Meliala, 2004, bahwa pengertian Nyeri neuropatik (NN) adalah nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf. Nyeri tipe ini sering ditemukan pada penderita diabetes melitus, nyeri pasca herpes dsb. Nyeri tipe ini pada umumnya sukar diterapi.Nyeri neuropatik diperkirakan diderita oleh 1% dari total populasi dan 1/3 diantaranya adalah nyeri neuropati diabetika, bentuk lain dari nyeri neuropatik adalah nyeri pasca herpes, trigeminal neuralgia, sindroma jebakan dan sebagainya. Meliala, 2004 menambahkan bahwa deskripsi nyeri neuropatik ditandai dengan rasa terbakar (burning), rasa ditikam, kesetrum, disobek, diikat, hiperalgesia dan alodinia.

Spesialis saraf mempunyai kompetensi dalam penanganan nyeri kronik, terutama nyeri kronik non maligna yang terdiri dari sefalgia, fibromialgia, neuropati, sindroma “failed back”, dan Chronic Regional Pain Syndrome (AAN, 1997). Menurut Turk, 2006, pengobatan paling poten sekalipun, untuk saat ini hanya akan bisa mengurangi nyeri sekitar 30-40%. Limapuluh persen diantara pasien nyeri kronik akan bisa tertangani dengan terapi polifarmasi rasional. Tentu saja ini harus didasari pengetahuan yang lengkap tentang nyeri, juga tentang efektivitas dan risiko interaksi serta efek samping obat kombinasi. Para ahli tetap dalam kapasitasnya saat ini dalam meneliti, sehingga perkembangan ilmu untuk ke depannya akan semakin banyak lagi.

Referensi :
1. Meliala, L. 2004. Terapi Rasional Nyeri. Medika Gama Press, Yogyakarta.